刘学政，1962年7月出生，国家二级教授，博士后、博士生导师，国务院政府特殊津贴享受者，辽宁省首批特聘教授，辽宁省教学名师，辽宁省优秀专家，辽宁省百千万人才工程百人层次入选者，辽宁省青年学科带头人，辽宁省青年科技奖获得者，现任锦州医科大学党委书记。
刘学政教授兼任教育部人文素养与全科医学教学指导委员会委员，中国解剖学会副理事长和教育与继续教育工作委员会主任委员，辽宁省医学会医学教育分会候任主任委员。担任国家级综合改革试点专业负责人，辽宁省综合改革试点专业负责人，辽宁省精品课程与双语教学示范课程负责人，辽宁省优秀教学团队带头人，辽宁省精品课程和辽宁省研究生精品课程负责人，辽宁省全科医学人才培养教育研究基地负责人。
刘学政教授长期工作在教育、科研和管理第一线，在人体解剖学和高等医学教育管理等研究领域取得了丰硕的成果，在教学改革和质量工程建设等工作方面成绩斐然。他主持国家自然科学基金、辽宁省自然科学基金、辽宁省本科教育教学改革研究项目等各类科研项目22项；获得国家级科技成果1项、省级科技成果11项；获得辽宁省科学技术进步奖、辽宁省教学成果奖、辽宁省教育科学规划优秀成果奖等各类科研奖励17项；发表SCI等各类核心论文100余篇；主编教材和专著8部；培养硕士研究生70多名、博士研究生10多名。
刘学政同志勤奋踏实，勇于探索，取得了令人瞩目的成就。连续多次被评为“优秀教师”，2007年被评为辽宁省教学名师。所带领的解剖学教学团队被评为辽宁省优秀教学团队，主讲的英文班系统解剖学被评为辽宁省双语教学示范课程建设项目，主讲的断面解剖学被评为辽宁省精品课程。先后主持多项教育研究和改革项目，并获得了辽宁省高等教育教学成果一等奖，辽宁省高等教育学会高等教育研究优秀学术成果一等奖。
十几年来，主持国家自然基金项目等各类基金课题10多项，获得国家级科技成果1项，省级科技成果11项；获得科技进步奖11项，其中辽宁省科技进步一等奖1项，二等奖3项、三等奖3项；以本人为第一作者或通讯作者在学术杂志上发表论文百余篇；以主编、副主编或编委出版国家规划等教材、专著十多部；参加国际和全国性学术会议多次。正在承担科研课题13项，先后获得研究经费300余万元。
1995年至今，一直从事糖尿病视网膜病变的基础与临床研究和视网膜光损伤机制和防治的研究工作，对提高糖尿病人生活质量和维护眼的健康起到了重要作用。
糖网病是糖尿病最为常见和严重的微血管并发症之一，已成为成人双目致盲的首要因素。因缺乏特异有效的治疗方法，糖网病一直成为困扰眼科医生的疑难病症。本人以保护糖网病微血管的渗漏为切入点，通过观察体内、体外不同环境中Ang-1对视网膜内皮细胞通透性、凋亡的影响，较为系统的探讨了Ang-1对糖网病视网膜微血管渗漏的保护作用，并将干细胞移植及基因治疗的方法有机的结合起来。研究工作以Ang-1为目的基因，成功构建了人Ang-1的真核细胞表达载体pEGFP-C2/Ang-1，并进一步转染到BMSCs中，以获得Ang-1蛋白的表达，为进一步研究Ang-1治疗糖网病的相关机制和基因治疗做准备。通过系列实验研究首次应用EC单层通透性模型，检测Ang-1、高糖对EC通透性的影响。证明Ang-1能保护高糖环境中的EC免受损伤，对抗高糖所造成的EC单层通透性的增加，但随着葡萄糖浓度的增高，Ang-1的这种保护作用有所减弱；在体内，Ang-1能减轻糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞的水肿、变性，抑制毛细血管基底膜增厚，对糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构损害有明显的保护作用。Ang-1能有效改善糖尿病大鼠视网膜毛细血管形态变化，降低VEGF的活性，抑制新生血管的形成，使凋亡抑制因子Survivin表达上调来拮抗糖网病视网膜毛细血管内皮细胞和周细胞凋亡。Ang-1能上调高糖环境中凋亡抑制因子Survivin的表达，这可能是Ang-1的作用机制所在；利用TRIZOL试剂成功的提取了人类的总RNA，并采用RT-PCR的方法成功的从人胎盘中克隆Ang-1基因，克隆出Ang-1基因的全部外显子，从而得到全长的Ang-1蛋白，完成测序并证明无突变。共1497个碱基对。同时构建了pEGFP/Ang-1真核细胞表达载体；采用密度梯度离心法和帖壁筛选法获得了较高纯度的大鼠BMSCs，并用脂质体法转染pEGFP/Ang-1真核表达载体在BMSCs细胞中表达，证明所表达的蛋白为人Ang-1蛋白。目的基因对细胞的转染分瞬时转染和稳定转染两种，稳定转染是目的基因的基因序列整合到宿主的基因序列中，可长期表达并发挥作用，该途径适合于临床上系统性和遣传性疾病的基因治疗。而在瞬时转染中，目的基因序列并不整合到宿主基因组中，常随着细胞的分裂而消失，表达期限一般为数周时间，因而适合于目的基因表达期限要求较短的情况。
近十年来，视网膜光损伤已成为临床视力损伤的一项主要原因，为探索视网膜光损伤的理论机制，本人还就该问题进行了深入的研究。视网膜是接受光能、形成视觉的重要结购，但当光线的强度、光照时间超过视网膜所能承受的阈值时，视网膜就会受到损伤。通过实验研究，发现光损伤所致视网膜变性是一种细胞凋亡的改变,其机制很是由于致伤因子通过某些细胞凋亡的基因的激活或抑制基因被抑制,从而导致细胞的变性死亡。基于对视网膜光损伤机理的认识，本人又利用抗氧化剂对光损伤大鼠实验模型进行组织病理学研究,发现抗氧化剂对视网膜光损伤存在明确的保护作用，实验研究对其保护机制进行了深入研究，确定其保护机制，这对将来指导临床研究及药物开发具有重要的指导作用。